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El cáncer de tiroides está asociado con varias afecciones hereditarias (descritas en Factores de riesgo para el cáncer de tiroides, aunque no se conoce aún la causa exacta de la mayorÃa de los cánceres de tiroides.
Ciertos cambios en el ADN de una persona pueden causar que las células de la tiroides se vuelvan cancerosas. El ADN es el quÃmico de cada una de nuestras células que conforma nuestros genes (las instrucciones sobre cómo funcionan nuestras células). Por lo general, nos asemejamos a nuestros padres porque de ellos proviene nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que solo nuestra apariencia. También puede influir nuestro riesgo de padecer ciertas enfermedades, como lo son algunos tipos de cáncer.
Algunos genes contienen instrucciones para controlar cuándo nuestras células crecen y se dividen en nuevas células o cuando mueren.
El cáncer puede ser causado por cambios en el ADN que activan a los oncogenes o desactivan a los genes supresores de tumores.
Las personas obtienen dos copias de cada gen (uno de cada uno de sus padres). Se puede heredar ADN dañado de uno o ambos padres. Sin embargo, la mayorÃa de los cánceres no son causados por cambios genéticos hereditarios. En estos casos, los genes cambian durante la vida de una persona. Puede que ocurran cuando el ADN de una célula está dañado a causa de algo en el ambiente, como la radiación, o simplemente pueden ser eventos aleatorios que algunas veces acontecen dentro de una célula, sin una causa externa.
Se han descubierto varias mutaciones (cambios) de ADN en el cáncer de tiroides papilar. Muchos de estos cánceres tienen cambios en partes especÃficas del gen RET. La forma alterada de este gen, conocida como oncogén PTC se encuentra, en general, entre alrededor del 10% al 30% de los cánceres de tiroides papilares, y un porcentaje mayor de estos cánceres en niños y/o están asociados con la exposición a la radiación. Estas mutaciones RET generalmente no son hereditarias, sino que se adquieren durante la vida de una persona. Se encuentran únicamente en las células cancerosas y no se transmiten a los hijos de la persona.
Muchos cánceres de tiroides papilares tienen un gen BRAF mutado. La mutación BRAF es menos común en los cánceres de tiroides en niños y en los cánceres que se cree surgen de la exposición a la radiación. Los cánceres con cambios BRAF suelen crecer y propagarse más rápidamente a otras partes del cuerpo.
Se cree que los cambios BRAF y RET/PTC causan que las células crezcan y se dividan. Resulta extremadamente poco común para los cánceres papilares presentar cambios tanto en los genes BRAF como en los RET/PTC. Algunos médicos ahora aconsejan realizar pruebas a las muestras obtenidas de la biopsia de tiroides para determinar la presencia de estas mutaciones genéticas, ya que pueden ayudar a diagnosticar el cáncer y también esto puede afectar el pronóstico del paciente (consulte Pruebas para el cáncer de tiroides).
Los cambios en otros genes también han sido asociados con cáncer de tiroides papilar, incluyendo aquellos en el gen NTRK1.
Los cambios adquiridos en el oncogén RAS, asà como cambios en el reordenamiento PAX8-PPAR-, cumplen una función en el origen de algunos cánceres foliculares de tiroides.
Estos cánceres suelen tener algunas de las mutaciones descritas anteriormente y a menudo también tienen cambios en el gen supresor de tumores TP53.
Las personas con cáncer de tiroides medular (MTC) tienen mutaciones en diferentes partes del gen RET en comparación con las personas que tienen carcinoma papilar. Casi todos los pacientes con la forma hereditaria de MTC, y aproximadamente uno de cada 10 con la forma esporádica de MTC (no hereditaria), tienen una mutación en el gen RET. La mayorÃa de los pacientes con MTC esporádico tienen mutaciones genéticas sólo en sus células cancerosas. Las personas con MTC familiar y MEN 2 heredan la mutación del RET de uno de los padres. Estas mutaciones están en todas las células del cuerpo y se pueden detectar mediante pruebas de ADN.
Equipo de redactores y equipo de editores médicos de la American Cancer Society
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Actualización más reciente: marzo 14, 2019
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